Régime cétogène et prévention Alzheimer : ce que disent vraiment les études 2020-2025

En 30 secondes — La théorie d’Alzheimer comme « diabète de type 3 », formulée par Suzanne de la Monte (Brown University) et largement reprise depuis, postule que la maladie d’Alzheimer est en grande partie une maladie d’insulinorésistance cérébrale. Le cerveau d’un patient Alzheimer présente un déficit de captation du glucose de 20 à 25 % dans les régions clés (cortex pariétal, hippocampe), visible en TEP-FDG dès le stade prodromal. Or les cétones (β-hydroxybutyrate, BHB) traversent la barrière hémato-encéphalique et fournissent un carburant alternatif que les neurones malades captent normalement (travaux de Stephen Cunnane, Université de Sherbrooke). L’essai Phillips et al. 2021 (Waikato Hospital, Nouvelle-Zélande) — premier essai randomisé croisé chez des patients Alzheimer confirmés — a montré une amélioration statistiquement et cliniquement significative de la qualité de vie et de l’autonomie quotidienne sous diète cétogène modifiée 12 semaines. La méta-analyse 2024 (Journal of Nutrition, Health & Aging, 10 RCT, 691 patients) confirme un bénéfice cognitif modéré mais réel. Cet article s’adresse aux lecteurs d’Outlive (Peter Attia) et de Lifespan (David Sinclair) : il détaille les mécanismes, les études vérifiées, le protocole pratique senior, les biomarqueurs à suivre et les précautions APOE4.

Disclaimer médical fort — Cet article est rédigé à destination d’un public adulte autonome, lecteur de littérature scientifique grand public (Attia, Sinclair, Spector). Il ne remplace en aucun cas une consultation neurologique ou gériatrique. Si vous avez un parent en MCI (Mild Cognitive Impairment) ou en début de maladie d’Alzheimer, ne lui imposez pas un régime cétogène strict sans validation préalable d’un neurologue référent et d’un médecin nutritionniste. La fragilité du sujet âgé impose un encadrement spécifique : risque de dénutrition, sarcopénie, déshydratation, interactions médicamenteuses (anticoagulants, antidiabétiques, anticonvulsivants).

Alzheimer « diabète de type 3 » : la théorie qui change la prévention en 2026

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En 2008, la neuropathologiste Suzanne M. de la Monte (Brown University, Providence) publie dans le Journal of Diabetes Science and Technology un article fondateur : « Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes — Evidence Reviewed ». Sa thèse, depuis confortée par une dizaine de revues complémentaires (2014, 2017, 2019), tient en une phrase :

« La maladie d’Alzheimer est une maladie métabolique dégénérative résultant principalement de la résistance à l’insuline et de la déficience en insuline du cerveau, avec des dysfonctionnements moléculaires, biochimiques et physiopathologiques qui chevauchent ceux du diabète de type 1, du diabète de type 2 et du syndrome métabolique. »
— Suzanne M. de la Monte, J Diabetes Sci Technol 2008 ; révision J Alzheimer’s Dis 2017.

Pourquoi cette théorie change la donne pour la prévention ? Parce qu’elle déplace la cible thérapeutique : si Alzheimer est, au moins en partie, une maladie de dysrégulation insuline-glucose dans le cerveau, alors les leviers nutritionnels qui marchent contre le diabète de type 2 (restriction glucidique, sensibilisation à l’insuline, restauration de la flexibilité métabolique) devraient marcher aussi sur la prévention de la démence. C’est précisément l’hypothèse testée depuis dix ans.

Peter Attia consacre dans Outlive (2023) un chapitre entier à l’Alzheimer, qu’il classe parmi les « Quatre Cavaliers » (avec maladie cardiovasculaire, cancer, dysfonction métabolique). Sa thèse : on ne traite pas Alzheimer en EHPAD, on le prévient à 50-60 ans en optimisant la flexibilité métabolique cérébrale. David Sinclair (Harvard) y associe une dimension complémentaire : autophagie, NAD+, et restriction calorique intermittente. La cétose nutritionnelle est l’un des outils qui coche les deux cases.

Lire notre article fondateur : « Régime cétogène et NAFLD : 6 études cliniques 2018-2025 » → (les mécanismes hépatiques de l’insulinorésistance se retrouvent dans le cerveau).

Le cerveau et le glucose : pourquoi un cerveau insulino-résistant rétrécit

Le cerveau humain représente 2 % de la masse corporelle mais consomme 20 % du glucose total au repos. C’est un organe énergétiquement vorace, et historiquement, le glucose est son carburant par défaut.

Le déficit glucidique cérébral, signature précoce d’Alzheimer

Les études de TEP au [18F]-FDG (tomographie par émission de positons au glucose marqué) montrent une signature très reproductible dans la maladie d’Alzheimer prodromale et installée :

• Réduction de 20 à 25 % de la captation du glucose dans le cortex pariétal postérieur, le précunéus, l’hippocampe et le cortex temporal médial.
• Ce déficit apparaît 15 à 20 ans avant les symptômes cliniques chez les porteurs d’APOE4 et les sujets à risque familial.
• Il précède l’accumulation visible de plaques amyloïdes en imagerie PiB-PET.

Stephen Cunnane (Centre de recherche sur le vieillissement, Sherbrooke) résume : « Les neurones de ces régions ne sont pas morts. Ils sont affamés. Ils ont perdu la capacité d’utiliser le glucose, mais ils gardent intacte celle d’utiliser les cétones. »

Mécanismes d’insulinorésistance cérébrale

Trois voies expliquent cet état pathologique :

1. Down-régulation des transporteurs GLUT1 et GLUT3 dans la barrière hémato-encéphalique et les neurones, en réponse à une hyperinsulinémie chronique périphérique (Talbot et al., J Clin Invest 2012).
2. Accumulation d’AGEs (Advanced Glycation End-products) issus de l’hyperglycémie chronique → glycation des protéines synaptiques, déstabilisation des membranes neuronales, inflammation.
3. Atteinte mitochondriale : la production d’ATP par phosphorylation oxydative chute → stress oxydant → apoptose neuronale → atrophie cérébrale visible en IRM (perte hippocampique 0,5-2 % par an dans Alzheimer vs 0,1-0,3 % au vieillissement normal).

Dit autrement : un cerveau qui n’a plus accès à son carburant rétrécit.

Les cétones (BHB) : le carburant alternatif du cerveau

Le β-hydroxybutyrate (BHB) est le principal corps cétonique produit par le foie en restriction glucidique (jeûne ou diète cétogène stricte < 30 g de glucides nets/jour). Trois propriétés le rendent particulièrement intéressant pour le cerveau :

1. Il traverse la barrière hémato-encéphalique via les transporteurs MCT1 (monocarboxylate transporters) — qui restent fonctionnels dans Alzheimer.
2. Les neurones le métabolisent directement : le BHB → acétoacétyl-CoA → cycle de Krebs → ATP. Le rendement énergétique est même légèrement supérieur au glucose (plus d’ATP par O2 consommé).
3. Le BHB est un signal épigénétique : il inhibe les histone-déacétylases (HDAC), augmentant l’expression du BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), facteur clé de la neurogenèse hippocampique et de la plasticité synaptique. Cet effet a été démontré chez la souris (Sleiman et al., eLife 2016) et fait l’objet d’études translationnelles chez l’homme.

Le cerveau insulino-résistant garde sa capacité à utiliser les cétones. C’est cette asymétrie qui fonde toute la stratégie de « comblement du gap énergétique cérébral » par cétose nutritionnelle.

Cunnane et al., Frontiers in Molecular Neuroscience 2016 ; Ann N Y Acad Sci 2016 — Sur des sujets âgés en MCI, la captation cérébrale de cétones reste équivalente à celle d’adultes jeunes en bonne santé, alors que la captation de glucose chute de 9 à 13 %. Donner du substrat cétonique, c’est nourrir des neurones qui meurent de faim.

Études cliniques 2018-2025 sur cétogène + Alzheimer : la synthèse

Voici les 6 études de référence que vous pouvez citer auprès de votre médecin si vous engagez la conversation. Toutes sont vérifiées et publiées dans des revues indexées.

1. Henderson et al., Nutrition & Metabolism 2009 — AC-1202 / Axona

• 152 patients Alzheimer léger à modéré, 90 jours, randomisé double aveugle contrôlé placebo.
• Résultat principal : amélioration statistiquement significative de l’ADAS-Cog (échelle cognitive Alzheimer) chez les non-porteurs APOE4 compliants au traitement. Élévation rapide du BHB sérique.
• Limite : effet absent ou faible chez les APOE4(+). Le médicament (caprylate de glycérol C8) a obtenu le statut de medical food aux États-Unis sous le nom Axona, mais n’a jamais passé la phase 3.

2. Cunnane / Croteau et al., J Alzheimer’s Dis 2018 — TEP-FDG/cétones

• Démontre, par double traceur PET (FDG-glucose et acétoacétate marqué), que la supplémentation MCT augmente la captation cérébrale de cétones chez le patient Alzheimer dans les mêmes proportions qu’un sujet jeune sain. La captation de glucose, elle, ne change pas — confirmant que le problème est l’insulinorésistance, pas le métabolisme énergétique global.

3. Fortier, Cunnane et al., Alzheimer’s & Dementia 2021 — Essai BENEFIC

• 39 sujets en MCI (Mild Cognitive Impairment), 6 mois, randomisé contrôlé.
• Boisson kMCT 30 g/jour vs placebo iso-calorique LCT.
• Résultats positifs significatifs sur 4 tests cognitifs : rappel libre/indicé (p=0,047), fluence verbale (p=0,024), Boston Naming Test (p=0,033), Trail-Making Test (p=0,017).
• Les améliorations cognitives corrélaient directement avec l’élévation des cétones plasmatiques et la captation cérébrale de cétones.
• C’est, à ce jour, l’essai le plus solide soutenant l’usage des MCT dans le MCI.

4. Phillips et al., Alzheimer’s Research & Therapy 2021 — Premier essai randomisé croisé sur Alzheimer

• 26 patients Alzheimer cliniquement confirmés, Waikato Hospital (Nouvelle-Zélande), Dr Matthew C. L. Phillips investigateur principal.
• Schéma croisé randomisé : 12 semaines de diète cétogène modifiée vs 12 semaines d’alimentation conviée à faible matière grasse (séparation 10 sem. de washout).
• Résultats : amélioration statistiquement et cliniquement significative de la qualité de vie (QOL-AD, +3,1 points) et de la fonction quotidienne (ADCS-ADL, +3,4 points) sous diète cétogène. Modifications cardiovasculaires majoritairement favorables. Effets secondaires modérés (irritabilité accrue chez certains).
• C’est le premier essai contrôlé randomisé chez des patients Alzheimer confirmés avec une diète cétogène complète (pas seulement supplémentation MCT).

5. Méta-analyse 2024 — Journal of Nutrition, Health & Aging

• 10 RCT inclus, 691 patients Alzheimer, recherche jusqu’à octobre 2023.
• Conclusion : la diète cétogène (incluant les protocoles MCT) améliore les capacités cognitives et la qualité de vie sur des AD légers à modérés. Effet plus marqué sur la mémoire épisodique et les fonctions exécutives. Bémol : élévation possible des lipides circulants nécessitant un suivi individualisé.

6. Études complémentaires (revues narratives 2021-2024)

• Lange-Asschenfeldt et al., Expert Rev Neurother 2021 — revue sur le rôle émergent du cétogène dans la prise en charge Alzheimer.
• Phillips, Front Neurol 2023 — revue critique sur les interventions cétogéniques en MCI, Alzheimer et Parkinson.

À retenir scientifiquement — Le niveau de preuve est aujourd’hui modéré mais convergent : sur la prévention (pas la guérison), une stratégie nutritionnelle restreignant les glucides raffinés et favorisant la flexibilité métabolique a un rationnel mécaniste solide et des signaux cliniques positifs. Ce n’est pas un médicament, c’est un levier parmi d’autres (sommeil, exercice, stimulation cognitive, contrôle vasculaire).

MCT et Alzheimer : où en est la science (Cunnane, Newport, Henderson)

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Les triglycérides à chaîne moyenne (MCT) — principalement C8 (acide caprylique) et C10 (acide caprique) — produisent rapidement des cétones après ingestion, sans nécessiter une cétose nutritionnelle stricte. C’est un raccourci pharmacologique.

Trois sources scientifiques convergent :

• Mary Newport (pédiatre, Floride) a popularisé l’usage de l’huile de coco / MCT chez son mari Steve Newport, atteint d’Alzheimer précoce. Cas clinique anecdotique mais déclencheur historique de la recherche moderne (2008-2015). À considérer comme témoignage, pas comme essai clinique.
• Stephen Cunnane (Sherbrooke) est devenu la voix scientifique de cette approche : sa série d’études BENEFIC démontre, chez des MCI, qu’un kMCT à 30 g/jour augmente la cétonémie, double la captation cérébrale de cétones, et améliore la cognition.
• Henderson (Accera/Cerecin, USA) a porté le caprylate (Axona / AC-1202) jusqu’au statut de medical food (FDA) — sans atteindre les standards d’un médicament approuvé.

Profil pratique des MCT en 2026 :

• Dose pratique : 15 à 30 g/jour d’huile MCT (C8/C10) répartie en 2-3 prises avec un repas.
• Effets indésirables : diarrhée et crampes si la dose initiale dépasse 10 g (titrer 5 g → 10 g → 15 g sur 2 semaines).
• Intérêt particulier : pour les seniors qui ne souhaitent pas faire un keto strict, les MCT permettent d’obtenir une cétose modérée tout en gardant 100-150 g de glucides/jour.

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Lire notre guide d’utilisation détaillé : « Lin doré bio : 5 utilisations en cuisine keto » →

Le cerveau senior et le keto : adaptations spécifiques après 60 ans

Le keto que vous lisez sur les réseaux sociaux (« 20 g de glucides, jeûne 18 h, MCT à la louche ») est calibré pour des trentenaires en quête de performance. À 60-70 ans, plusieurs adaptations sont non négociables.

Les six différences à connaître

1. Protéines plus hautes (1,2-1,6 g/kg/j) — Pour préserver la masse musculaire (sarcopénie), facteur indépendant de mortalité et de déclin cognitif. Peter Attia insiste : « muscle is medicine ».
2. Hydratation et électrolytes renforcés — Sodium 3-5 g/j, potassium 3-4 g/j, magnésium 400-500 mg/j. La perte rénale de sodium en cétose est mal tolérée chez le senior (hypotension orthostatique, chutes).
3. Apports caloriques surveillés — La perte de poids non contrôlée chez un senior n’est pas un objectif ; c’est un risque (sarcopénie, fragilité). Vise neutralité ou +200 kcal/j si IMC < 23.
4. Vitamine B12 et oméga-3 marins prioritaires — Carences fréquentes après 60 ans, impact direct sur la cognition.
5. Pas de jeûne intermittent agressif sans avis médical — Un 16/8 doux peut convenir, un 24-48 h non.
6. Surveillance des interactions médicamenteuses — Antidiabétiques (risque hypoglycémie), antihypertenseurs (risque hypotension), anticoagulants (vitamine K dans légumes verts).

Lire notre article dédié : « Senior 60 ans et keto : adaptations spécifiques » → (à venir)

Protocole pratique : intégrer le keto dans une stratégie prévention Alzheimer

Voici un cadre de 12 semaines pensé pour un profil Jean-Pierre — senior actif, autonome, lecteur d’Outlive, sans diagnostic mais avec antécédent familial.

Phase 1 — Semaines 1 à 4 : transition métabolique

• Glucides : descendre progressivement de l’alimentation actuelle vers 50-80 g/j (low-carb modéré, pas keto strict).
• Suppression : sucre ajouté, pain blanc, pâtes blanches, riz blanc, sodas, jus, biscuits industriels, viennoiseries.
• Ajout : 2 c. à soupe d’huile d’olive vierge extra par repas, 1 poignée d’amandes ou noix, 2 portions de poissons gras/semaine (sardines, maquereaux, saumon), avocat 4-5×/semaine.
• Lin doré moulu : 1-2 c. à soupe/j en yaourt ou smoothie pour l’ALA et les fibres.
• Hydratation : +500 ml d’eau, +1 g sodium (bouillon, sel marin de qualité).

Phase 2 — Semaines 5 à 8 : cétose nutritionnelle douce

• Glucides : 30-50 g/j. Cétose mesurable (BHB capillaire 0,5-1,5 mmol/L).
• MCT C8 progressifs : 5 g matin, +5 g sur 14 jours jusqu’à 15-20 g/j.
• Protéines : 1,2-1,4 g/kg poids corporel.
• Surveillance électrolytes quotidienne (signes : crampes, fatigue, brouillard) → sel + magnésium bisglycinate 400 mg le soir.

Phase 3 — Semaines 9 à 12 : flexibilité métabolique installée

• Glucides : ajustés selon tolérance individuelle (souvent 30-80 g/j).
• Jeûne 14/10 : déjeuner 12 h, dîner 19 h max, eau/thé/café non sucrés en dehors.
• Activité physique : marche rapide 30-45 min/j + 2 séances renforcement musculaire/semaine (recommandation Attia : Zone 2 + strength).
• Sommeil : 7-8 h minimum, hygiène stricte (chambre 18-19 °C, écran coupé 1 h avant).

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Voir notre lettre type pour aborder le keto avec votre médecin → — particulièrement utile si vous voulez engager le dialogue avec un neurologue ou un nutritionniste.

Biomarqueurs à surveiller en suivi keto + risque Alzheimer

Si vous engagez cette stratégie nutritionnelle dans une logique healthspan type Outlive, voici les biomarqueurs que je vous recommande de discuter avec votre médecin traitant pour un bilan T0, puis à 6 et 12 mois.

Le profil APOE est un point critique : si vous êtes APOE4 hétérozygote (E3/E4), votre risque relatif d’Alzheimer est × 3-4 ; si vous êtes APOE4 homozygote (E4/E4), il est × 8-12. Un certain nombre de porteurs APOE4 répondent moins bien à la diète cétogène (élévation marquée du LDL, réponse cognitive faible). Ce n’est pas une contre-indication absolue — mais c’est un point qui justifie un encadrement médical renforcé (dosage ApoB, suivi 3 mois). Voir le paragraphe « contre-indications » plus bas.

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Pour qui ce protocole n’est PAS adapté

Soyons honnêtes : la diète cétogène n’est pas une stratégie universelle. Les contre-indications relatives ou absolues à connaître :

• APOE4 homozygote (E4/E4) → réponse lipidique souvent défavorable (élévation marquée du LDL et de l’ApoB). À discuter impérativement avec un médecin nutritionniste avant de démarrer un keto strict. Une approche low-carb modérée + MCT modéré + huile d’olive est souvent préférable au keto < 30 g/j chez ce profil.
• Insuffisance rénale modérée à sévère (DFG < 60) — la charge protéique doit être encadrée.
• Hypercholestérolémie familiale non traitée — bilan cardiologique prioritaire.
• Antécédent récent d’AVC ou d’IDM — temporiser, stabiliser, en discuter avec cardiologue.
• Démence avérée à un stade modéré à sévère — ne JAMAIS imposer un changement alimentaire sans validation neurologue + diététicien spécialisé. Risque de dénutrition aigu.
• Anorexie ou TCA actif — contre-indication claire.
• Traitement par anticonvulsivants — surveillance taux médicamenteux nécessaire (le keto modifie certains métabolismes hépatiques).

Cas particulier du parent en début de démence : si votre père/mère a un MCI confirmé ou un Alzheimer débutant, ne tentez pas le protocole vous-même. Adressez-vous à :

• son neurologue référent,
• un médecin nutritionniste formé (souvent en CHU mémoire),
• éventuellement un diététicien de l’AFDN avec spécialité gériatrie.

L’intervention type Phillips 2021 suppose une supervision hospitalière (suivi protéique, électrolytique, médicamenteux). C’est le bon cadre, pas l’autonomie familiale.

FAQ — 7 questions

Le keto est-il vraiment prouvé pour Alzheimer ?

Non, pas au sens d’un médicament homologué. Le niveau de preuve est aujourd’hui modéré : essai randomisé contrôlé (Phillips 2021) positif sur qualité de vie et autonomie, méta-analyse 2024 (10 RCT, 691 patients) positive sur cognition, mécanismes biochimiques solides (Cunnane TEP-cétones). Mais l’effectif total reste limité (< 1 000 patients), les durées d’étude sont courtes (12-24 sem.), et les biais méthodologiques (cécité difficile en nutrition) abaissent le grade de preuve. À ce stade, le keto est un outil de prévention sérieux et un adjuvant raisonnable, pas un traitement curatif.

À partir de quel âge faire de la prévention Alzheimer par l’alimentation ?

Idéalement dès 40-50 ans — c’est l’âge où apparaissent les premières micro-altérations métaboliques cérébrales (Peter Attia y consacre tout un chapitre dans Outlive). Les antécédents familiaux, le génotype APOE4, le diabète de type 2 préexistant ou le syndrome métabolique avancent l’urgence. Mais commencer à 65 ou 70 ans, lorsqu’on est encore autonome et lucide, garde un intérêt : les études de Cunnane sont menées sur cette tranche d’âge.

Les MCT sont-ils nécessaires ?

Non, ils sont optionnels. Une diète cétogène stricte (< 30 g glucides nets/j) produit naturellement du BHB endogène. Les MCT sont un raccourci pharmacologique utile pour : (a) les profils qui ne veulent pas faire un keto strict, (b) la phase d’adaptation, (c) le boost ponctuel avant une activité cognitive exigeante. Posologie usuelle : 15-30 g/j MCT C8 progressivement.

Le keto est-il dangereux pour le cœur du senior ?

Pas en soi, à condition de privilégier les bonnes graisses (huile d’olive vierge extra, avocat, poissons gras, noix, lin) plutôt que les graisses saturées en quantité massive (beurre + crème + bacon en illimité). Un suivi lipidique 3 mois après initiation est recommandé. La méta-analyse 2024 signale une élévation possible du cholestérol total chez certains patients — d’où l’importance du bilan ApoB/LDL-P et d’un ajustement individualisé. Voir Outlive, chapitre cardiovasculaire, pour le détail Attia sur ApoB.

APOE4 et keto : faut-il s’en méfier ?

Oui, prudence renforcée. Le génotype APOE4 (1 allèle = hétérozygote, 2 = homozygote) modifie la réponse lipidique et inflammatoire au régime riche en graisses saturées. Une étude de 2023 (Suhy et al., Alzheimer’s & Dementia) suggère un phénotype neuro-inflammatoire dans certains modèles APOE4 sous keto. Recommandation pratique : si vous êtes APOE4 connu, optez pour un low-carb méditerranéen modéré (60-100 g glucides/j) + huile d’olive en source dominante + poissons gras + MCT modéré, plutôt qu’un keto strict. Et discutez systématiquement avec un médecin nutritionniste.

Combien de glucides par jour pour la neuroprotection ?

Il n’y a pas de seuil universel. Trois zones sont documentées :

• Keto strict (< 30 g/j) : cétose franche, intéressante à court terme (8-12 sem.) en intervention.
• Low-carb modéré (50-100 g/j) : compromis longévité-conscient, durable, suffit souvent à restaurer la flexibilité métabolique.
• Méditerranéen low-glycemic (100-150 g/j) : moins strict, axé sur la qualité (légumes, légumineuses, céréales complètes en petites quantités).

Pour une stratégie prévention long terme chez un senior autonome, viser 50-100 g de glucides nets/jour avec qualité (légumes verts, fruits rouges, oléagineux) est souvent l’option la plus durable.

Mon parent en début de démence : peut-il commencer le keto ?

Pas sans encadrement médical. L’essai Phillips 2021 a inclus des patients Alzheimer confirmés, mais sous supervision hospitalière (consultation hebdomadaire avec diététicien et neurologue, contrôle protéique, hydratation, médication). Reproduire ce cadre à domicile, seul, présente plusieurs risques : dénutrition, perte de poids non contrôlée, déshydratation, chute, interactions médicamenteuses (antidiabétiques, anticoagulants). La bonne marche à suivre : prendre rendez-vous avec son neurologue, présenter l’étude Phillips 2021 et la méta-analyse 2024, demander une orientation vers un médecin nutritionniste de CHU mémoire ou un diététicien spécialisé en gériatrie.

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